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Eletroneuromiografia: Polineuropatia e Neuropatia Multifocal

Eletroneuromiografia: Polineuropatia e Neuropatia Multifocal


Resumo.  Independentemente da Polineuropatia (PNP) ou neuropatia multifocal (NMF) ser aguda, subaguda ou crônica, o laudo da ENMG evidenciará 4 diagnósticos básicos: 1) Axonal (AX): representa a maioria das polineuropatias, devendo ser pesquisadas doenças metabólicas tipo diabetes mellitus, tireóide, disfunção renal etc, e as neuropatias hereditárias sensitivo e motoras (NHSM); 2) Desmielinização uniforme (DU): predominam as neuropatias hereditárias sensitivo-motoras cuja apresentação é crônica; 3) Desmielinização não uniforme (DNU): representada pelas polirradiculoneuropatias inflamatórias desmielinizantes aguda (PIDA) ou síndrome de Guillain-Barré. e crônica (PIDC); 4) exame normal (ENMG normal): não indica ausência de polineuropatia, mas ausência de polineuropatia envolvendo fibras grossas, podendo por outro lado também indicar polineuropatia de fibras finas ou quadros de pseudoneuropatias.

ENMG: Lesões básicas nas polineuropatias e neuropatias multifocais. Independentemente da apresentação clínica das polineuropatias e neuropatias multifocais, o laudo da ENMG evidenciará 4 diagnósticos básicos (figura 1 a 4): axonal (AX), desmielinizante uniforme (DU), desmielinizante não uniforme (DNU) e exame normal. 

Axonal (AX). O tipo AX (figura 1) corresponde à grande maioria das PLN e NMF, discriminadas no capítulo de investigação. Nesta condição (figura 1), o neurônio normal degenera distalmente (A) levando a comprometimento distal, podendo ser simétrico ou assimétrico. As lesões simétricas são relacionadas a doenças e transtornos metabólicos tipo diabetes mellitus, intolerância à glicose, doenças da tireóide, insuficiência renal, deficiência de vitamina B12 e neuropatias idiopáticas e neuropatias hereditárias sensitivo motoras (NHSM). As lesões assimétricas mais comuns são diabetes, hanseníase e vasculites, lembrando que as primeiras podem ter padrão misto (axonal e desmielinizante)

Desmielinização não uniforme (DNU). Nesta lesão (fig 2), ocorre comprometimento da mielina do nervo em múltiplos segmentos (desmielinização segmentar) alterando a condução nervosa de forma desproporcional (entre os nervos), incluindo interrupções na condução denominadas de bloqueios de condução. Neste grupo temos PLN e NMF, as  PLN sendo representadas pelas PIDA (síndrome de Guillain-Barré) e a PIDC (e suas variantes). Das neuropatias multifocais temos a hanseníase, a neuropatia multifocal com bloqueios de condução, entre outras. Na DNU também ocorre espessamento neural o qual pode ser caracterizado à palpação, ultrassom e RNM.

 

Desmielinização uniforme (DU). Nesta lesão (figura 3), o dano metabólico se dá na mielina (C) e distribui-se por toda a extensão do nervo e em todo o sistema nervoso periférico. A regeneração da mielina ocorre em torno do axônio (D a E) em camadas concêntricas, tomando forma de casca de cebola. Lesão AX e DU diferenciam-se por uma  lentificação mais severa e mais difusa (todo o nervo, proximal e distal) da condução nervosa . 

Neste diagnóstico estão incluídas as NHSM desmielinizantes com apresentação clinicamente similar àquelas do tipo axonal descrita anteriormente. Nestas neuropatias, em função da proliferação da mielina no nervo (fig 2), ocorre um espessamento neural proximal e/ou distal, o qual  pode ser evidenciado pela palpação manual, ultrassom e RNM. 

ENMG normal: O laudo de ENMG normal não indica necessariamente ausência de neuropatia periférica ou doença neurológica. Neste grupo existem as pseudoneuropatias (Herskovitz S., et al 2010) ou quadros confundidores de neuropatias, representados por mielopatias tipo esclerose múltipla, tumores intramedulares etc; condições que podem mimetizar uma clínica similar à neuropatia periférica. Na opinião do autor, fibromialgia também é um grande confundidor de neuropatias. A segunda condição a ser considerada é o grupo das polineuropatias de fibras finas (PFF), diagnóstico este que não pode ser dado na ENMG (apenas sugerido), uma vez que a ENMG avalia apenas fibras grossas.

Referências.

Barohn RJ, Amato AA. Pattern-recognition approach to neuropathy and neuronopathy. Neurol Clin. 2013 May;31(2):343-61.

Herskovitz S, Scelsa NS, Scaumburg HH. Evaluation and management of patients with peripheral neuropathy. In: Peripheral neuropathy in clinical practice, Oxford University Press (2010) pp 24-39

Lubec D, Müllbacher W, Finsterer J, Mamoli B. Diagnostic work-up in peripheral neuropathy: an analysis of 171 cases. Postgrad Med J. 1999 Dec;75(890):723-7.

Pasnoor M, Nascimento OJ, Trivedi J et al. North America and South America (NA-SA) neuropathy project. Int J Neurosci. 2013 Aug;1

Willison HJ, Winer JB. Clinical evaluation and investigation of neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 Jun;74 Suppl 2:ii3-ii8.