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Paralisia facial (Bell)

Paralisia facial (Bell)

Paralisia facial, paralisia de Bell, nervo facial

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Resumo. O nervo facial (fig 2) inerva a musculatura de expressão facial (fig 1), tendo também importancia no paladar e na inervação de glandulas da face e crânio (fig 3). A paralisia de Bell (fig 4) é a lesão mais comum do nervo facial, caracterizando-se por um déficit motor agudo (paralisia), comprometendo toda uma hemiface (metade da face), com o déficit atingindo o máximo em 72 horas e variando de leve, moderado a acentuado. O tratamento preconizado da PB é feito com corticosteróide e antiviral, os quais devem ser iniciados dentro das primeiras 72 horas, pois neste prazo podem diminuir a probabilidade de sequelas. No geral a recuperação (prognóstico) da PB é bom, ocorrendo sinais de recuperação no primeiro mês em ~54% dos casos e aos 6 meses em ~85% dos casos. Rrecuperação parcial ocorre em 10-15% dos pacientes com vários tipos de sequelas; quanto maior a intensidade do déficit maior a chance de sequelas. 

O que é a paralisia facial de Bell.  O nervo facial (NF, fig 2) controla a musculatura da face (fig 1), suprindo toda musculatura relacionada a expressão facial . O NF facial, nasce no sistema nervoso central a nível da ponte e atravessa o osso temporal. Além de inervar a musculatura da expressão facial, o NF contém ramos para glandulas (salivar e lacrimal) e lingua, neste caso relativos ao paladar (fig 3). 

A PB (fig 4) é a lesão mais comum do NF, afeta o sexo masculino e feminino igualmente com prevalência  aproximada de 25 casos/100 hab ano (Minnesota, USA). A PB é um déficit motor agudo na musculatura da expressão facial, que se completa dentro de 72 horas após início, parece ser mais comum em diabéticos e hipertensos; recentemente infecção pelo vírus herpes simples têm sido evidenciada. O déficit motor varia de leve, moderado a acentuado e quanto maior sua intensidade, maior a chance de sequela. Em geral a PB é unilateral (raramente bilateral) e monofásica (recidivas ocorrem em 8% dos casos).

A PB afeta um lado da face, sendo diferente de AVC.  O déficit motor dos músculos faciais na PB, atinge o máximo em 72 hrs, variando entretanto em intensidades leve, moderada a severa em cada caso. No lado afetado, verifica-se comprometimento de toda a hemiface (fig 4), na parte inferior ocorre apagamento do sulco nasolabial, na parte média uma ptose e dificuldade no fechamento palpebral ,e, na parte superior  uma  dificuldade de franzir a testa; este último achado diferencia a PB (figura  5) de uma paralisia central por AVC, na qual o déficit compromete apenas a parte inferior da face. A face lesada então se torna assimétrica, desviada para o lado normal , com apagamento do sulco naso-geniano, lagoftalmo, desaparecimento das rugas e vincos faciais (a face fica lisa). O paciente têm dificuldade para assobiar, franzir a testa e os alimentos ficam presos entre a bochecha e gengiva. O fechamento da pálpebra fica dificultado e na tentativa de fechá-la, ela permanece aberta e o olho faz uma rotação para cima (Sinal de Bell). Além da paralisia e no mesmo lado da PB associam-se alteração do paladar, lacrimejamento e dor retroauricular leve. Estes sintomas ocorrem pois o nervo facial além da inervação motora também têm fibras para a língua (paladar) e glandulas salivar, lacrimal etc, (fig 3). Paralisia facial bilateral é rara na PB e neste caso deve receber atenção especial pois na maioria dos casos, representa doenças mais complexas como síndrome de Guillain-barré, encefalite de tronco cerebral, síndrome de Miller-Fisher,  hipertensão intracraniana benigna e multineuropatia craniana.

O tratamento com corticosteróide e antiviral deve ser feito nas primeiras 72 hrs  da PB. As recomendações mais atuais para o tratamento da PB (guideline) foram emitidas por várias sociedades médicas (Baugh RF et al., 2013). A indicação principal principal do guideline, é que após o reconhecimento da PB, deve-se instituir tratamento com prednisolona e antiviral (aciclovir, etc), dentro das primeiras 72 horas. Os antivirais parecem produzir um benefício adicional àquele da prednisolona, devendo ser prescritos não como monoterapia mas conjuntamente à prednisolona. Salientamos que a prednisolona está relativamente contra indicada em diabetes mellitus, obesidade mórbida, gravidez, doença psiquiátrica e intolerância prévia a esteróide. Também é importante ao dormir fazer a oclusão da pálpebra paralisada com fita adesiva, uma vez que com o déficit no piscamento e a pálpebra ficando aberta, pode ocorrer ressecamento da córnea e consequente ulceração da mesma. Adicionalmente, um colírio (lágrima artificial), deve ser usado durante o dia e ao deitar para manter a umidade da córnea. Estas medidas são importantes pois a ulceração de córnea, pode culminar em fibrose, perda visual e necessidade de correção cirúrgica. A descompressão cirúrgica do NF que  embora utilizado no passado, não é tratamento recomendado na atualidade para PB (Baugh RF et al., 2013). Além do antiviral e do esteróide recntemente Yang et al (2022) demonstraram que a intervenção precoce com ancupuntura e eletroacupuntura pode encurtar o tempo de recuperação da PB.

Diagnóstico e prognóstico. Diagnóstico refere-se aos meios clínicos e exames complementares que possam confirmar a neuropatia, o prognóstico, refere-se probabilidade da neuropatia evoluir com ou sem sequela (leve a severa). Na PB típica é extremamente prioritário o tratamento e não a investigação (Baugh RF et al., 2013). Devem ser investigados casos atípicos, ou seja, aqueles que apresentem paralisia com progressão além de 1 mês, ausência de retorno da função em 6 meses, envolvimento de outros nervos cranianos, dor cranial persistente desde o início do quadro, perda auditiva, sintomas vestibulares e otorreia (Klein CM et al., 2005). A eletroneuromiorafia (ENMG) do do NF pode confirmar o diagnóstico clínico e pela medida dos potenciais motores (amplitude distal), pode indicar possibilidade de sequelas em função da redução desta amplitude. Na atualidade é muito importante instituir a medicação (esteróide e antiviral) o mais precoce possível e a ENMG ficando para análise dos casos atípicos. 

Recuperação e sequelas na PB. Conforme discutimos no capítulo das lesões do nervo periférico, o nervo facial é um nervo relativamente curto e a recuperação do mesmo é determinada principalmente pela intensidade da esão. No geral a recuperação da PB é boa ocorrendo  sinais de recuperação no primeiro mês em ~54% dos casos e até 6 meses em ~85% dos casos. Recuperação parcial ocorre em 10-15% dos pacientes, com vários tipos de sequelas as quais, podem ser relacionadas a fatores prévios como idade avançada, hipertensão arterial e paralisia facial severa (total). As principais sequelas são paralisia facial residual, espasmo hemifacial, sincinesia facial, mioquimia facial, sudorese gustatória, sudorese durante exercício, lágrimas de crocodilo etc. Recidivas podem ocorrer em 7,1% dos casos de PB. O tratamento das sequelas da PB deve ser individualizado pois as sequelas variam caso a caso. Toxina botulínca além de ser utilizada nos casos de mioquimia facial e sincinesias pode melhorar a assimetria da face. Cirurgia plastica para correção da assimetria facial deve ser analisada individualmente

Referências

Baugh RF, Basura GJ, Ishii LE Et al. Clinical practice guideline: Bell's Palsy executive summary. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013 Nov;149(5):656-63

Klein CM. Diseases of the seventh cranial nerve. In: Dick PJ, Thomas PK. Peripheral Neuropathy 4th Ed, Philadelphia: Elsevier - Saunders (USA) 2005: pag 1219-1252

Oh SJ. In: Clinical Electroneuromyography: Nerve Conduction Studies. 3th ed, Philadelphia: LWW (2002) USA, pp 665-680

Yang LS, Zhou DF(2), Zheng SZ, et al. Early intervention with acupuncture improves the outcome of patients with Bell's palsy: A propensity score-matching analysis.Front Neurol. 2022 Sep 14;13:943453. doi: 10.3389

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